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Alzheimer: une étude met en cause une bactérie buccale dans l'apparition de la maladie 

Une équipe de chercheurs a établi un lien entre une bactérie buccale et la maladie d'Alzheimer.

Une équipe de chercheurs a établi un lien entre une bactérie buccale et la maladie d'Alzheimer. - iStock - sudok1

Une bactérie à l’origine d'inflammations buccales pourrait jouer un rôle dans l’apparition de la maladie d’Alzheimer, selon une étude publiée dans la revue Science Advances.

C’est une simple bactérie buccale… aux effets potentiellement ravageurs. Une équipe de chercheurs américains a identifié dans le cerveau de patients décédés, atteint de la maladie d’Alzheimer, des traces d’une bactérie à l’origine de la parodontite chronique, une inflammation qui détruit les gencives et les os porteurs des dents.

Si ce n'est pas la première fois que le lien entre santé bucco-dentaire et maladie d'Alzheimer est établi, cette nouvelle étude corrobore un peu plus cette hypothèse. 

Une molécule en cours d'expérimentation

De son nom latin, Porphyromonas gingivalis produit des protéines toxiques appelées gingipaïne. Or, les chercheurs en ont identifié plus dans le cerveau des patients atteints d’Alzheimer que dans celui des patients non malades, expliquent-ils dans leur article paru en janvier dans la revue Science Advances.

Les auteurs de cette étude ont également remarqué que chez les souris la gingipaïne entraînait une augmentation de la protéine bêta-amyloïde dans le cerveau. Chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, cette protéine s’accumule en plaque entre les cellules du cerveau et les empêchent de communiquer entre elles correctement.

Pour y remédier, l’équipe de chercheurs a mis au point une molécule, baptisée COR388, qui pourrait inhiber la gingipaïne. Lors d’un test sur des souris, ils sont parvenus à réduire le taux de cette protéine toxique. Le laboratoire californien, qui a supervisé cette étude et le développement de cette molécule, espère désormais pouvoir tester rapidement les effets de cette molécule chez l’être humain.

Benjamin Rieth